HLA CW6 , HLA B13 , HLA CW2

HLA B17 , HLA BW57 , HLA B27

 

Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Deri ve Zührevî Hastalıklar Kliniği

Doç. Dr. Lütfiye ERSOY

 

 

Psoriasis Vulgaris

Fizyopatoloji

Klinik ve Tedavi

 

 

 

Dr. Özer ARICAN

 

 

 

 

1999

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Psoriasis

 

 

 

 

 

Psoriasis ( Ps. ), keskin sınırlı ve eritemli papüller ve plaklar üzerinde yerleşen parlak, sedefî beyazlıkta skuamlarla karakterize nedeni bilinmeyen atak ve remisyonlarla seyreden kronik bir deri hastalığı olup dermatologların en sık karşılaştığı hastalıklardan biridir.

Epidemiyoloji

Tüm dünyada rastlanır. İnsidansı değişik ırklara, yerleşim yerlerine ve çevresel etmenlere göre değişir. İnsidansı Japonlar ve Eskimolar'da düşük olup Kuzey Amerika Yerlileri'nde hemen hemen görülmezken, Faroe Adaları'nda populasyonun 2.8%'inde Ps. bulunur.

%1.0-1.4----> USA

%1.4-2.9----> Kuzey Avrupa

Özetle toplumun 1-2%'sini etkileyen bu hastalık, her iki cinsi eşit tutsa da genç populasyonda kadınlarda erkeklere oranla biraz daha fazla görülmektedir .

Hastalık yaşamın herhangi bir döneminde başlayabilir. Araştırmalarda Ps.'in iki piki tesbit edilmiştir. İlk pikini erkeklerde ortalama 29, kadınlarda ortalama 27 yaşlarında yapar. Başka bir çalışmada bu 16-22 olarak verilmektedir. Geç dönem pikini ise 57-60'larda yapar. Erken başlangıç olan hastalarda ( 15 yaştan önce ); daha şiddetli hastalık, tedaviye daha iyi cevap ve daha fazla aile hikayesi vardır.

 

Etyoloji ve Patogenez

Genetik Predispozisyon

*** ? Tek gen OD geçiş.

? Birden fazla tutulumu olan polygenetik kalıtım.

 

 

Ps.'li ailelerde HLA fenotiplerinin haritalanması, genetik yapıyı ortaya çıkarması yanında, Ps. ve artrit arasındaki bağlantıyı da destekler.

Patogenez

Kutanöz onarım ve inflamatuar defans mekanizmalarında yer alan birkaç sistemin bu hastalığın oluşumuna katıldıkları görülmektedir.

KERATİNOSİTLER:

Psoriatik derinin karakteristik özelliği hiperproliferasyondur. Ps.'li hastaların tutulan derilerinde epidermal hücre (hc) siklüsünün 8 kattan daha fazla kısaldığı görülmüştür. Proliferatif hc populasyonunda 2 kat artış vardır. Epidermisin germinatif hc'lerinin 100%'ünün büyüme döngüsüne girdikleri görülür. Normal deride bu oran 60-70%'dir. Tutulmayan deride de anlamlı derecede ( yaklaşık normalin 2 katı ) değişmiş epidermal proliferasyon gözlenmiştir.

Tablo :

Psoriasiste Epidermis:

 

Normal

Psoriasis

Mitoz

~0.4%

~2.5%

DNA Sentezi

~3-5%

~20-25%

Hc Siklusu

~457 sa.

~37.5 sa.

Transit Zamanı

~28 gün

~3-4 gün

Hc Metabolizması

Normal

Büyük oranda ARTMIŞ

Glikojen

(-)

(+++)

Yapısal Proteinler

Normal

AZALMIŞ

 

Bu karışıklıkların bir sonucu olarak, korneositlerde değişiklikler tanımlanmıştır (artan büyüklük ve artan yapışıklık gibi). Bu değişiklikler doğrudan patognomonik büyük skuamlardan sorumlu olabilirler.

Aşırı epidermal proliferasyon tek başına bir Ps. lezyonuna neden olmaz. Hc'sel büyüme ve diferansiasyonun kontrol edilmesinde onkogenler önemlidir. Düzensiz onkogen ekspresyonunun ve hatta onkogen mutasyonunun epidermal proliferasyonunun moleküler bazını oluşturacağı düşünülmüşse de psoriatik lezyonlarda C-myc, C-fos, C-jun, C-erb B, C-Ha-ras ve Ki-ras gibi proto-onkogenlerin arttığı tesbit edilmekle birlikte, bunların primer patogenezde önemli rol oynamadıkları sanılmaktadır. Aksine, psoriatik epidermiste keratinositlerde proliferatif etki gösteren TGF-a 'nın ekspresyonunun arttığı gösterilmiştir.

İMMUN SİSTEM:

İmmun sistemin etkili olduğunu düşündüren kanıtlar :

  1. Ps. ile MHC arasındaki birliktelik.
  2. Psoriatik lezyonlar içerisinde çok sayıda T Hc'sinin varlığı.
  3. Langerhans Hcleri ve Makrofajların sayısı ve dağılımındaki değişiklikler.
  4. Psoriatik keratinositler üzerinde adezyon moleküllerinin immun bağımlı ekspresyonu.
  5. İmmunomodülatör tedavi modalitelerinin antipsoriatik etkileri.
  6. TH2 ilişkili hastalıkların ( Atopik Dermatit, Ürtiker ) göreceli yokluğu ; TH1 ilişkili bir hastalığı destekleyen lenfokin profilinin varlığı.

HLA Antijenleri:

Erken Başlangıçlı Ps. = HLA CW6, B13, B17, BW57

Geç Başlangıçlı Ps. = HLA CW2, B27

Ps.'li hastalarda belirli Class-I alellerinde artış, bu alellere bağlanan antijenlerin patogenezde yer alabileceğini destekler.

T Hücreleri:

Baskın olarak üst dermal pleksus damarları çevresindedirler. Dermal T Hc'lerinin çoğu CD4(+) T Hc'leridir ve bellek T Hc'si maturasyon alt grubuna aittirler. Bellek CD4(+) Hc'lerinin baskınlığı Ps. için spesifik değildir, muhtemelen bu alt grubun spesifik adezyon ve migrasyon özelliğine bağlıdır.

Antijen Sunan Hücreler:

Langerhans Hc'lerinin tutulmamış psoriatik deride etkilenmemiş oldukları, fakat erken lezyonlarda papiller dermise göç ettikleri görülür. Fagositik makrofajlar, dermis içinde artarken; epidermis içinde görülmezler.

Adezyon Moleküllerinin Ekspresyonu:

Psoriatik keratinositler; IL-1, TNF-a, IF-g gibi sitokinler tarafından düzenlenen çeşitli adezyon molekülleri ( HLA Class-II Molekülleri, ICAM-1, VLA-3, VLA-5, VLA-6, ... ) eksprese ederler.

Granülositler:

Granülositler ile dolu spongioform mikroabselerin ( MUNRO MİKROABSELERİ ) formasyonu Ps. için bir göstergedir. Psoriatik lezyonlarda bu hc'lerin varlığı değişkendir ve hastalığın aktifleşmesi ile daha belirgin hale gelirler. Ultramikroskopik olarak; bu hc'lerde degranülasyon yoktur, kemotaktik uyarıya cevap olarak göç ederken sağlam kalırlar.

Sabit Hücreler:

Endotelyal Hücreler :

Dermal kapiller endotelyumdaki değişiklikler, primer defekt yeri olarak etki gösterebilir. Ps.'li hastaların tutulmamış derilerinde endotelyal "gap"ların olduğu kapillerler görülürken, bu yapılara lezyonun içinde daha sıklıkla rastlanır. İlerlemiş lezyonlarda dilate kapillerlerde endotelyal hc'lerin proliferasyonu en belirgin özelliktir.

 

Mast Hücreleri:

Mast Hc yoğunluğu, normal insanların derisi veya tutulmamış deri ile karşılaştırıldığında, lezyonlu deride artmıştır. Tutulmamış deri travmatize edilirse, psoriatik lezyon belirmeden önce mast hc sayısı artar. Kortikosteroid kesilmesinden sonra tekrarlayan Ps.'de papiller dermiste lokalize mast hc'lerinin degranülasyonu en erken değişiklikler arasında gösterilmiştir.

Fibroblastlar:

Haklarında Ps.'teki etkileri açısından az şey bilinen fibroblastların sitokinler ve lipid mediatörler için potent bir üretici olduğuna dair kanıtlar mevcuttur.

Lipid Mediatörler:

Lökotrienler:

Nötrofiller için kemotaktik olan LTB4 psoriatik lezyonlarda yüksektir. LTC4, persistan eritem ve endürasyon oluşturur. Lökotrienleri oluşturan Lipooksigenaz enzimi psoriatik lezyonlarda oldukça yükselmiştir. 5-Lipooksigenaz'ı bloke eden ilaçların ( BENOXAPROFEN, LONAPANELEN ) antipsoriatik aktivite gösterdiği gözlenmiştir.

PAF:

Psoriatik skuamlardan idendifiye edilmiştir. PAF, deride vaskuler permeabilite, inflamatuar hc'lerin kemotaksisi gibi proinflamatuar olayları indükleme yeteneğine sahiptir. Biosentezi IL-1 tarafından indüklenir.

Peptid Mediatörler:

Kompleman Ürünleri:

C5a, psoriatik skuamlarda anlamlı derecede artmıştır.

Sitokinler:

IL-1a aktivitesi Ps.'de belirgin azalırken IL-1b konsantrasyonu artar. IL-6 ve IL-8 de psoriatik deride oldukça yüksek seviyelerde gözlenir. TGF-a'nın keratinosit proliferasyonu üzerinde belirgin uyarıcı etkisi vardır. Psoriatik deride anlamlı derecede artar .

*** IL-1 : İnflamasyon ile ilişkili hc'sel prosesleri aktive eder.

IL-6 : Travma ve infeksiyona karşı yanıtta majör mediatör.

IL-8 : Potent bir nötrofil kemoatraktandır.

TGF-a : Angiogenez ve yara iyileşmesinin artırılması gibi multiple biolojik aktiviteye sahiptir.

Poliaminler:

Poliaminler tüm sistemlerde hc proliferasyonu için önemlidir. Ps.'li hastaların tutulan ve tutulmayan derilerinde poliaminler artarlar. Biosentezlerinde kilit enzim olan Ornitin Dekarboksilaz aktivitesi artmıştır.

İkincil Haberciler:

c-AMP ¯ , c-GMP ­ ve c-AMP/c-GMP ¯

Proteazlar:

Proteazlar hc proliferasyonunun önemli düzenleyicileridir. Kompleman kaskadı aracılığı ile inflamatuar mediatörleri üretme yeteneğine sahiptirler. Psoriatik lezyonlarda artan önemli proteazlar, doku plazminojen aktivatörü ve insan lökosit elastazıdır.

Klinik

Provakasyon ve Exacerbasyon:

Travma:

Çeşitli fizik, kimyasal ve biolojik travmalar yeni Ps. lezyonlarının oluşmasını kamçılıyabilir. Travmadan 7-14 gün sonra Ps. lezyonlarının oluşmasına; Koebner Fenomeni ( İzomorfik Reaksiyon ) denir.

Travmayı takiben lezyonların gerilemesine ise Reverse-Koebner Fenomeni denmekte olup, bu ikisi aynı vakada bir arada bulunmaz.

Ps'de Koebner Fenomeni Nedenleri:

Endojen: Dermatit, Fronkül, Herpes Zoster, Lichen Planus, Lenfanjit, Miliyarya, Fotosensitivite, Pitriyazis Rozea, Vitiligo, Dishidroz, Mikoz, Id Reaksiyonu, ...

Eksojen: Kesiler, Akupunktur, Yanıklar, Böcek Sokmaları, Donmalar, Basınç, Radyasyon, Deri Greftleri, Cerrahî, Aşı, Deri Testleri, Dövme, ...

İnfeksiyonlar:

Guttat Ps. : 26%

Plak Tipi Ps.'in Guttat Alevlenmelerinde : 14%

Kronik Ps'li Hastalarda : 16%

Kontrol Grubu : 7%

Endokrin Faktörler:

İklim( Güneş Işığı / Sıcaklık )

Metabolik Faktörler:

İlaçlar:

Psikojenik Faktörler:

Alkol ve Sigara:


 

KLİNİK ÖZELLİKLER:

Ps'in Klinik Sınıflaması:

Non-Püstüler

Psoriasis Vulgaris

- Erken Tip ( Tip I )

- Geç Tip ( Tip II )

Psoriatik Eritroderma

Püstüler

Palmoplanter Püstülozis

Püstüler Ps.( Anuler Tip )

Von Zombusch Sendromu

Acrodermatitis Contunua

İmpetigo Herpetiformis

Başlangıcın Karşılaştırılması:

Belirli Klinik Bulgular:

Yaygın Kronik Stabile Plağın Morfolojisi:

D/D: Ekzema, Seborrheic Dermatit, Lichen Simplex, Lichen Planus

Klinik Varyantlar :

Annuler Ps

Circinate Ps.

Follikuler Ps.

Generalize Ps.

Geographic Ps.

Guttate Ps.

Punctate Ps.

Gyrate Ps.

Inverse Ps.

Nummuler Ps.

Pustuler Ps.

Serpiginous Ps.

( Rupiuoid / Elephantine / Ostreceous Ps. )

( Gross hiperkeratoz ile ilişkili plaklar için. )

Stable Kronik Ps., Psoriasis Vulgaris:

Guttat Ps.:

Tanı:

D/D :

Bölgesel Yerleşimine Göre :

Scalp:

Penis:

Fleksüral ( İnverse ) Ps.:

El ve Ayaklar:

Tırnak:

Atipik Formlar:

    1. Linear ya da Zonal Lezyonlar
    2. Seborrheic Ps.
    3. Mukozal Lezyonlar
    4. Oculer Lezyonlar

Asosiyasyonlar:

    1. Diğer Deri Hastalıkları

    1. Artritis
    2. Gout
    3. Hipokalsemi
    4. Barsak Hastalıkları ve Malabsorbsiyon
    5. Kardiovaskuler Hastalıklar

Komplikasyonları:

    1. Sec. İnfeksiyon
    2. Artritis
    3. Alkolizm
    4. Nefrit ve Renal Yetmezlik
    5. Hepatik Yetmezlik
    6. Apikal Pulmoner Fibrozis
    7. Amiloidoz

Ayırıcı Tanı ( D/D ):

    1. Seborrheic Dermatit
    2. Ekzema
    3. Liken Plan
    4. PLC
    5. Liken Simplex
    6. Candidiasis
    7. Tinea Cruris
    8. PRP
    9. Sec. Sy
    10. Porokeratosis
    11. Bowen - Paget Disease
    12. Penil Eritroplazi
    13. Eritem Annuler Centrifugum
    14. Pancreas Kanseri ile asosiye olan Annuler Migratuar Nekrolitik Eritem
    15. Subcorneal Pustuler Dermatoz
    16. Ps. İlaç Erupsiyonları
    17. Parakeratosis Pustuloza

NOT:

Tipine göre ayırıcı tanı :

Kronik Plak Tipi

Nummuler Ekzema

MF

Tinea Corporis

Guttate

Pitriyazis Rozecea

Pitriyazis Likenoides et Variliformis

Sy, Psoriasiform Tipi

Tinea Corporis

Eritroderma

Atopik Dermatit

Sezary Sendromu

İlaç Erupsiyonu

Generalize Kontakt Dermatit

İntertriginous Ps.

Candidiasis

Contact Dermatit

Darier's Disease

Tırnak Ps.'i

Tinea Unguium

Sec. Diskeratosis

Scalp ve Yüz

Seborrheic Dermatitis

Genitalia

Insitu Squamous Cell Ca.

Laboratuar:

Prognoz:

Relapse:

Histopatoloji:

TEDAVİ

LOKAL TEDAVi

KATRAN:

Goeckerman Yöntemi:

 

Dithranol( Antralin):

Ingram Yöntemi:

Lezyonların üzerindeki skuamlar kaldırıldıktan sonra suberitem dozda UVB verilir ve lezyonların üzeri 0.05-0.1% Dithranol/Antralin ile kaplanır. 18-22 saatte bir işlem tekrarlanır. UVB dozu zamanla artırılırken kullanılan ilaçların dozu 0.25-0.5%'e çıkılabilir. Anthralin'in vazelindeki 2-3%'lük preperatının 10-30 dk. tatbiki kısa süreli kontakt tedavi ( AMEST ) adı ile adlandırılmaktadır. Tedavi sonunda ilaç sabunlu su yıkanır.

Topikal Steroidler:

Vitamin D Analogları ( Calcipotriol ve Tacalcitol ):

Topikal ya da İntralezyoner Sitostatik Tedavi:

Saçlı Deride:

Tek başına oklüzif tedaviler:

FOTOTERAPİ:

UVB ( 290-320 nm )

UVA ( 320-400 nm )

Güneş ışığında (+).

    Güneş ışığında (+).

Epidermise penetre olur. ( İlk 0.03 mm'de 90%'ı absorbe edilir. )

    Dermise penetre olur ( 0.06 mm'de 37%'si absorbe edilir. )

Biyolojik olarak aktif.

    Biyolojik etki zayıf.

Korunma derinin üst tabakasının kalınlaşması ile.

    Korunma derideki melanin miktarının artması ile.

UVA'dan 1000 kat daha potent.

    UVB'den 1000 kat daha az potent.

Deriyi yakabilir.

    Deriyi yakabilir.

UVB ertemi 4-6 saatte görülür.

    UVA'nın eritemi 12-24 saatte görülür.

Eritem piki 12-18 sa.

    Eritem piki 48-96 sa.

Eritem 24-48 sa. sürer.

    Eritem birkaç hafta sürebilir.

Orta eritem ( pembelik ) Ps.'e faydalı.

    Derinin pembeliği Ps.'e az etkilidir.

Ps.'de kendisi terapötiktir.

    Psoralen ile birlikte terapötiktir.

Kağıt, giysi, opak plastik ile bloke edilebilir.

    Kağıt, giysi, opak plastik ile bloke edilebilir.

Cam ile bloke edilir.

    Camı geçer.
Yapay UVB kullanımı için doktor izni gerekmektedir.
    UVA kullanımı için doktor izni gerekmez.

UVB:

    1. Yaş<12
    2. Düşük zeka seviyesi, koopere olamayan hastalar
    3. Gebelik ve laktasyon
    4. Fotosensitif hastalık varlığı
    5. Fotosensitivite varlığı
    6. Epilepsi
    7. Kalp hastalığı hikayesi
    8. Daha önce Arsenik veya ionize radyasyonla temas öyküsü
    9. Premalign ya da malign deri tm.'ü hikayesi

FOTOKEMOTERAPİ:

Deri Tipi

Açıklama

UVA Dozu ( J/cm2 )

Tip I

Hemen yanar, asla esmerleşmez.

0.5

Tip II

Her zaman yanar, bazen esmerleşir.

1.0

Tip III

Bazen yanar, ama her zaman esmerleşir.

1.5

Tip IV

Asla yanmaz, her zaman esmerleşir.

2.0

Tip V

Az çok pigmente insanlar ( Çinli, Kızılderili )

2.5

Tip VI

Siyah insanlar ( Afrikalılar, Doğu Hintliler )

3.0

    1. Non-melanoma deri öyküsü
    2. Melanom öyküsü varlığı

    1. Melanoma aile hikayesi
    2. KC ve böbrek disfonksiyonu
    3. Çocukluk çağı
    4. Fotosensitivite varlığı
    5. Fotosensitif bir hastalığın varlığı ( LE , Porfiria vb. )
    6. Katarakt varlığı
    7. Önceki Arsenik veya ionize radyasyon öyküsü
    8. Gebelik
    9. İmmunsupresyon varlığı
    10. Yaygın solar hasar
    11. Pemphigus ve Pemphigoid varlığı

Kısa Süreli Olanlar:

*** Tedavi esnasında Sitokrom p450'yi indükleyen veya inhibe eden ilaçlarla olası etkileşimler akılda tutulmalıdır.

Uzun Süreli Olanlar: Genellikle doz bağımlıdır.

Kombine Tedavi:

Diğer Psoralenler:

SİSTEMİK TEDAVİ

Kortikosteroidler:

Metoteraksat ( MTX - PO/IM/IV ):

    1. Geçici anoreksia, bulantı, dispeptik ağrı, diare
    2. Başağrısı ( Patlama tarzında )
    3. Ps. plağında yanma hissi
    4. Kemik İliği'nde: Lökopeni, Trombositopeni, Folat eksikliği ve Megaloblastik Anemi
    5. Ilımlı trombositopeni, ¯ ® Normale WBC
    6. Hepatotoksik Fibroz ve Siroz
    7. Erkekte Oligospermi
    8. Teratojenik
    9. Pulmoner Toksisite Akut Pnomonit, İnterstisiyel Pnomonit, İnterstisyel Fibroz
    10. Nefrotoksik
    11. Alopesi

    1. KC Hastalığı
    2. Bozuk Böbrek fonksiyonları
    3. DM
    4. Obesite
    5. İleri Yaş

    1. UVB
    2. PUVA
    3. Folinik asit
    4. Etretinate
    5. Colchicine

5-Hidroksiüre:

Razoksane:

    1. Kİ toksisitesi ( Mikrositotik Anemi )
    2. Gİ İntolerans
    3. Saç Kaybı
    4. Bacak Ülserleri
    5. Hepatotoksisite
    6. AML, SCC, Multiple BCC ve B-Cell Lenfoma ile ilişki.

6-Tioguanin:

Azotioprin:

Cyclosporin A ( CyA ):

    1. Renal Disfonksiyon
    2. Kontrolsüz HTN
    3. Mevcut ve geçirilmiş malignancy
    4. Epilepsi
    5. Akut infeksiyonlar
    6. Hamilelik, laktasyon
    7. İmmunsupresif Tedavi
    8. Nefrotoksinlerle birlikte tedavi
    9. Hipersensitivite

    1. KC Fonksiyon bozukluğu
    2. Malabsorbsiyon
    3. İlaç ve alkol bağımlılığı

    1. Doza bağımlı HTN
    2. Nefrotoksisite
    3. ­ Malignite riski.

RETİNOİDLER:

* Vitamin A'nın epitelyal diferansiasyon üzerine etkisi iyi bilinmektedir. Eksikliği kutanöz hiperkeratoz ve müköz membranlarda skuamöz metaplaziye neden olur.

Etretinate:

    1. MTX
    2. Kortikosteroid Krem
    3. Dithranol
    4. Katran
    5. SUP
    6. PUVA

    1. Lipofilik olup subkutiste progresif olarak birikir.
    2. Teratojenik
    3. Hipertrigliseridemi
    4. Radyografik Spinal Değişiklikler
    5. Göz, Ağız, Burun vb. mukozalarda kuruluk
    6. Ağrılı exfoliatif keilit, üretrit, balanitis, gingivitis, parmak uçlarında soyulma, korneal ülserasyon
    7. Ragatlar, palmoplanter deskuamasyon, deride yanma hissi
    8. Eklem tutukluğu ve sinovit
    9. Gece körlüğü

    1. Aktif KC Hastalığı
    2. Hiperlipidemi varlığının bilinmesi

İsotretionin(13-cis Retinoik Asit):

Acitretin:

DİALİZ:

Diğer Tedavi Şekilleri:

    1. 5-Lipooksijenaz İnhibitörleri ( PO Benoksoprofen, Topikal Lonapalen, PO Sulphasalazine ve Topikal 5-Aminosalisilik Asid )
    2. Balık yağı
    3. Zidovudine ( AZT - AIDS ile birlikte görülen Ps.'de diğer ajanlarla kombine )
    4. Fumarik Asit Deriveleri ( Dimetil Fumarat ve Monoetil Fumarat - Özellikle Almanya'da kullanılır. Doz artırılarak max. 1.29 gr/gün'e çıkılabilir. Flushing, diare, bulantı ve reversible KC bozukluğu, lökopeni ve lenfopeni ile eozinofili sık gözlenir. )
    5. Tazarotene ( 0.05-0.1% gel - Asetillenmiş Retinoid, Ps.'in topikal tedavisinde kullanılmakta olup doza bağımlı deri irritasyonu görülmekte. )
    6. IV Somatostatin
    7. Diğer immunsupresifler ( Tacrolimus vb. )
    8. Antibiotikler ( Özellikle Generalize Püstüler Ps.'de )
    9. Antimalaryaller ( Psoriatik Artropati'de Kolşisin kullanılabilir. )
    10. Sedatifler
    11. Antiflojistikler ( Özellikle Psoriatik artropatide )
    12. Alternatif Tedaviler ( Akupunktur, Biofeedback, Diet programları, ... )
    13. Cerrahî Tedaviler ( Krioterapi, Karbondioksit Laser, Dermabrasyon, Grenz Ray Terapi, ... )
    14. Rotasyon Tedavisi
    15. Araştırılan Diğer Tedaviler ( Liarozole, Ascomysin Deriveleri, DAB389IL2 ( IL2 Difteri Füzyon Toksini ), INF-g, TNF-a, ... )

Ciddi Ps.'de Sistemik Tedavi:

Kronik Plak Tip Ps.

PUVA, Retinoidler, MTX, CyA, ?Hydroxyurea, ?Thioguanine

Eritrodermik Ps.

Retinoidler, MTX, CyA

Generalize Püstüler Ps.

Retinoidler, MTX, ?PUVA, ?CyA

Kronik Palmoplanter Püstüloz

PUVA, Retinoidler, MTX, CyA

İmpetigo Herpetiformis

Sistemik Steroidler

 

NOTLAR:

Çocuklarda Tedavi:

Ciddiyet

 

Retinoidler

CyA

Retinoidler

CyA

MTX

Retinoidler

 

( Antibiotikler)

( Antibiotikler)

PUVA

 

UV

UVA, UVB

Goeckerman

Topikal Steroidler

Kömür Katranı

Topikal Steroidler

Kömür Katra

Kalsipotriol

Goeckerman

Topikal Steroidler

Kömür Katranı

Kalsipotriol

Topikal Steroidler

Kömür Katranı

Dithranol

Kalsipotriol

Kremler

Emülsiyonlar

Pomadlar

Kremler

Emülsiyonlar

Pomadlar

Salisilik Asit

Emülsiyonlar

Salisilik Asit

Emülsiyonlar

Yenidoğan

İnfant

Çocuk

Adolesan


Gebelikte Antipsoriatik Tedavi:

Antipsoriatik Tedaviler

Mutagenez

Teratogenez

Maternal Toksisitenin Fetal Gelişim Üzerine Zararı

Fetal Sonuç

Topikal Tedaviler

 

Katranlar

+

?

-

+

Dithranol

-

-

metabolitleri?

-

+/-

Doğal Kortikosteroidler

-

-

-

-

Sistemik Steroidler

-

+/-

+

+

Vitamin D Deriveleri

-

+

+ ( Hiperkalsemi )

+

Nitrogen Mustard

++

-

+

++

Sistemik Tedaviler

 

PUVA

+1

?

-

+/-

Retinoidler

-

+++

-

+++

MTX

++

+++

+2

+++

CyA

-

-

+2

+

1 --- Sadece deri için

2 --- Zaman ve doz bağımlı

Topikal ve İntralezyoner Tedavi:

 

Etkinlik

Remisyon

Olası Yan Etkiler

Açıklama

Emollients

+

+

+A

---

Topikal Steroidler

 

Zayıf Etkili

+

+

+AB

ab

Orta Etkili

++

+/++

++AB

abcd

Güçlü Etkili

+++

++

+++AB

abcdf

İntralezyoner Steroidler

+++

+++

++C

bc

Katran

++

++

+ADE

def

Anthralin

++

++

++ADE

df

Keratolitikler

+

+

+AE

cd

Diğer*

       

Etkinlik; +,zayıf; ++,orta; +++,güçlü.

Remisyon; +,<1 Ay; ++,1-3 Ay; +++,>3 Ay.

Olası Yan Etkiler; +,zayıf; ++,orta; +++,ciddi. A, Uygunsuz; B, Topikal steroidler sistemik ya da lokal yan etkilere yol açabilir: yanma, irritasyon, kaşınma, acıma, eritem, folikülit, deri atrofisi, telenjiektazi, hipertrikoz, akneiform erupsiyonlar, hipopigmentasyon, perioral dermatit, allerjik kontakt dermatit, maserasyon, sekonder infeksiyon, stria, miliaria, HPA axis supresyonu, hiperglisemi, hiperglisüri, Cushing Sendromu bulguları; yan etkiler potans yükseldikçe artmaktadır; C, Ağrı,rahatsızlık, atrofi, telenjiektazi ve hipopigmentasyon; D, Leke; E, İrritasyon

Açıklama: a, Taşiflaksi; b,Yüksek potens, tedavi süresi ve total dozla ilişkili olarak yükselen steroid yan etkileri; c, Çocuklarda kullanımı sınırlayan sistemik emilim ihtimali; d, Göz ve intertriginous bölgelerde çocuklarda kullanımdan kaçınma; e, Artmış fotosensitivite; f, Vücut kıvrım yerlerinde kullanmaktan kaçınma.

*Diğer Ajanlar; (1) Vitamin D3 ve deriveleri, (2) 5-FU, (3) Nitrojen Mustard, (4) CyA, (5) NSAID's, (6) Antimikrobiyal Ajanlar, (7) Diğer.

 

 

 

Sistemik Tedavi, UVB ve PUVA:

 

Etkinlik ve Remisyon

Olası Yan Etkiler

Hasta Takibi

Klinik İndikasyonlar

Açıklama

UVB

+++

+A

++

Tüm Formlar G

defg

PUVA

++++

++BF

++

Tüm Formlar G

abcdef

MTX

++++

+++CF

+I,II

Tüm Formlar

abce

Hydroxyurea

++

+++DF

++II

Tüm Formlar

abce

Retinoidler

+++

+++EF

+II

Tüm Formlar

abce

Antibiotikler

+++

+F

+II

Tüm Formlar

bce

Diğer*

         

Etkinlik ve Remisyon: +, parsiyel temizleme; ++, parsiyel temizleme ve kısa remisyon ( 1 Ay ); +++,Tam temizleme ve kısa remisyon ( 1 Ay ); ++++, total temizleme ve uzun remisyon ( Aylar-Yıllar )

Hasta Takibi( Hasta ve Lab. ): +, haftalıktan aylığa; ++, aylıktan her altı aya

Olası Yan Etkiler: +,zayıf; ++,orta; +++,ciddi. A, Pruritus, güneş yanığı, Koebner Fenomeni, foto-yaşlanma, yükselmiş deri kanseri; B, Pruritus, foto-yaşalanma, PUVA'nın induklediği benekler, yükselmiş deri kanseri ve katarakt riski; C, Bulantı, Kİ depresyonu, renal yetmezlik, ülseratif stomatit, KC fibrozu, siroz; D, Kİ depresyonu; E, Mukozalarda kuruluk, saç kaybı, hiperostosis, hipertrigliseridemi, hiperkolesterolemi, hepatit, siroz, okuler ve teratojenik değişiklikler; F, Diğer.

Açıklama: a, Nadir durumlar hariç çocuklarda kullanılmamalı; b, Gebelerde kontrendike; c, Doğum yapma çağındaki kadınlar uyarılmalı; d, Periyodik deri kanseri takibi; e, Diğer tedavi şekilleri ile kombine kulanılabilir; f, Ev fototerapisi gerekli önlemler alınarak sadece doktor gözetiminde uygulanır. PUVA evde tek başına kullanım için uygun değildir; g, Tek başına UVB, tek başına UVA'dan daha efektiftir.

* Diğer Ajanlar; (1) CyA, (2) Ketakonazole, (3) Vitamin D3, (4) Fumarik Asid, (5) Sulfasalazin, (6) Diğer.

 


 

HOME


 

dermatolog@yahoo.com


 

10/10/1999

Izin alinmadan kopyalanamaz , kullanilamaz , kaynak gösterilemez !!!

Dr. Özer ARICAN

ozerari@hotmail.com